Asociación entre la carga ácida de la dieta y las probabilidades de colitis ulcerosa: un caso - Grupo Co., Ltd de ácidos grasos de Chongqing

Scientific Reports volumen 13, número de artículo: 13738 (2023) Citar este artículo

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La colitis ulcerosa (CU) es uno de los dos tipos de enfermedad inflamatoria intestinal (EII), que tienen un papel fundamental en el debilitamiento de la calidad de vida de los pacientes que la padecen. Según algunos estudios recientes, cambios significativos en los patrones dietéticos pueden haber contribuido al aumento de la prevalencia de la CU. La carga ácida renal potencial (PRAL) es un índice que se utiliza para estimar la carga ácida de la dieta. El objetivo del presente estudio es investigar la asociación entre PRAL y las probabilidades de CU. El actual estudio de casos y controles incluyó 62 casos recién diagnosticados de CU y 124 controles sanos. Los hábitos dietéticos de los participantes en el último año se recogieron con un cuestionario de frecuencia alimentaria (FFQ) válido. Posteriormente, la puntuación PRAL se calculó basándose en una fórmula que contenía la ingesta dietética de proteínas, fósforo, potasio, calcio y magnesio. Los participantes fueron categorizados según cuartiles de PRAL. Se utilizaron modelos de regresión logística multivariable para estimar el odds ratio (OR) con intervalos de confianza (IC) del 95% de UC en todos los cuartiles de PRAL. Los resultados del estudio actual indicaron que en el modelo crudo, los participantes en el cuarto cuartil de PRAL tenían 2,51 veces más probabilidades de CU en comparación con aquellos en el primer cuartil de PRAL [(OR 2,51; IC 95% 1,03–6,14), (P = 0,043)]. Después del ajuste por edad y sexo biológico, esta asociación positiva siguió siendo significativa [(OR 2,99; IC 95% 1,16–7,72), (P = 0,023)]. En el modelo final, después de un ajuste adicional por IMC, tabaquismo actual, educación, infección por Helicobacter pylori e ingesta dietética de energía total, ácidos grasos omega-3, ácidos grasos trans y fibra dietética total, las probabilidades de CU en el nivel más alto El cuartil de PRAL fue significativamente mayor en comparación con el cuartil más bajo [(OR 3,08; IC del 95 %: 1,01–9,39), (P = 0,048)]. Entonces, observamos que una mayor carga de ácido en la dieta evaluada mediante la puntuación PRAL se asocia con mayores probabilidades de CU.

Las enfermedades inflamatorias intestinales (EII) son trastornos inflamatorios crónicos y recurrentes del tracto gastrointestinal (GI), caracterizados por dolor abdominal y diarrea. Hay dos fenotipos principales de EII, a saber, la colitis ulcerosa (CU) y la enfermedad de Crohn (EC). Estos trastornos afectan drásticamente la calidad de vida de los pacientes que los padecen1. La prevalencia de la CU está aumentando en todo el mundo2. Además, la morbilidad y mortalidad, la atención sanitaria y los costos sociales relacionados con la CU son significativos3. Varios factores están involucrados en la fisiopatología de la CU, incluida la genética, factores ambientales, trastornos del sistema inmunológico y defectos de la barrera epitelial4. Se ha sugerido que cambios notables en los patrones dietéticos durante las últimas décadas podrían desempeñar un papel en el aumento de la prevalencia de la CU5,6.

Se ha planteado la hipótesis de que los factores dietéticos desempeñan un papel fundamental en el inicio y desarrollo de la CU7,8,9. Se ha postulado que varios patrones dietéticos, como el régimen dietético occidental, los patrones dietéticos ricos en proteínas y productos animales, aquellos con alto contenido de grasas saturadas o proporciones alteradas de omega-6 a omega-3, y aquellos bajos en frutas y verduras, contribuyen al aumento de la inflamación intestinal10,11,12,13. Por lo tanto, se puede deducir que cambiar el patrón dietético en individuos con EII activa, de una dieta de origen animal a una dieta predominantemente de origen vegetal, podría resultar en la inhibición de la inflamación intestinal, la reducción de la gravedad de la enfermedad y el mantenimiento de la remisión clínica10. . Por el contrario, se ha demostrado que seguir una dieta occidental rica en carne animal, productos lácteos, grasas, azúcares simples, carnes procesadas, alcohol y restringida en verduras y frutas se asocia con un mayor riesgo de desarrollar EII14,15. La evidencia también sugiere que seguir el patrón dietético mediterráneo está significativamente relacionado con una mejor condición clínica y una reducción de los marcadores inflamatorios14,16,17. Además, existe abundante evidencia de que la composición dietética del individuo puede afectar el equilibrio ácido-base del cuerpo18,19. Por ejemplo, se ha afirmado que el consumo de potasio y magnesio (proporcionados principalmente por la ingesta de frutas y verduras) puede estar asociado con un ambiente más alcalino en el cuerpo humano. Por el contrario, consumir una dieta occidental suele asociarse con un aumento de la acidez20,21. Según estudios, los riñones eliminan los productos del metabolismo de algunos aniones (cloro, fósforo y sulfato), ácidos orgánicos y cationes (sodio, potasio, calcio, magnesio). Si la cantidad de aniones excede la de cationes, se estimula el mecanismo de excreción de ácido urinario (ion hidrógeno H+)22. La carga ácida renal potencial (PRAL) es un índice utilizado para estimar la carga ácida de la dieta23. En otras palabras, PRAL es una capacidad de producción de ácido o base de cualquier alimento, que incluye la cantidad de ácidos orgánicos sintetizados endógenamente22. El concepto de cálculo de PRAL tiene una base fisiológica y toma en consideración las diversas tasas de absorción intestinal de minerales y proteínas que contienen azufre, así como la suma de sulfato producido a partir de proteínas metabolizadas24. Por tanto, PRAL es un índice calculado a partir de la suma de proteínas y fósforo como anión, menos algunos cationes como potasio, calcio y magnesio25. Un PRAL más bajo indica una dieta más alcalina que resulta en un pH urinario de 24 h elevado26. Si el cuerpo no logra mantener el equilibrio ácido-base, la carga ácida de la dieta puede causar acidosis metabólica21.

Varios estudios experimentales han postulado que la acidosis metabólica puede provocar daño tisular y, en consecuencia, iniciar respuestas inflamatorias27,28,29. Los estudios en humanos también han indicado tal asociación entre la carga ácida y el estado inflamatorio del cuerpo. Por ejemplo, Wu et al. demostraron que una mayor carga de ácido en la dieta (es decir, un PRAL más alto) se asocia con niveles elevados de proteína C reactiva (PCR) (un marcador inflamatorio importante) en sobrevivientes de cáncer de mama21. Se han realizado diferentes estudios para investigar la asociación entre la carga ácida de la dieta y la progresión de diversos trastornos, como la enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA)30,31, diabetes mellitus32, hiperuricemia26, albuminuria y función renal alterada33, cáncer de mama21, y osteoporosis34. Sin embargo, no se ha investigado la asociación entre la carga ácida de la dieta y la incidencia/recurrencia de EII. Debido a esta falta de información, el presente estudio fue diseñado para investigar la asociación entre PRAL y UC.

El presente estudio de casos y controles se realizó en pacientes con CU recién diagnosticados (<6 meses) en un hospital de referencia durante el año 2013, en la ciudad de Tabriz, Irán. Los detalles del protocolo del estudio se han publicado en otros lugares35. Brevemente, se reclutó como grupo de casos a sesenta y dos pacientes recién diagnosticados (<6 meses) con CU. Los criterios de inclusión para los casos incluyeron: personas con diagnóstico reciente de CU, según los signos y síntomas de los pacientes y su informe de patología del tejido del colon. Los criterios de exclusión para el grupo de casos incluyeron antecedentes de cualquier otra enfermedad gastrointestinal, carcinoma y otros trastornos inflamatorios, infecciosos y autoinmunes. Ciento veinticuatro sujetos sanos de la misma edad y sexo se inscribieron en el estudio como grupo de control. El grupo de control se seleccionó entre personas sin CU que visitaban clínicas ortopédicas del mismo hospital de referencia. Las personas que padecen enfermedades/síntomas gastrointestinales (enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), diarrea, síndrome del intestino irritable (SII) y dolores abdominales) o afecciones que podrían haber causado cambios drásticos en los hábitos alimentarios (es decir, enfermedades metabólicas, incluida la diabetes mellitus). , enfermedades cardiovasculares (ECV), gota e hiperlipidemia) fueron excluidos del grupo de control. El rango de edad de los dos grupos fue de 20 a 80 años.

Los participantes completaron un consentimiento informado antes de la inscripción. Se obtuvo información sobre demografía, historial médico, índice de masa corporal (IMC), fármacos, ingesta dietética, tabaquismo actual, infección por Helicobacter pylori, nivel educativo e historial familiar de CU al completar el cuestionario de información general. El protocolo del estudio fue aprobado por el comité de ética de la Universidad de Ciencias Médicas Shahid Beheshti (código de ética: IR.SBMU.RETECH.REC.1401.723. Todos los métodos se realizaron de acuerdo con las directrices y regulaciones pertinentes.

Los hábitos dietéticos de los participantes durante el último año fueron recopilados por un entrevistador capacitado con un cuestionario de frecuencia alimentaria (FFQ) válido y confiable de 168 ítems36. Luego se calculó la puntuación PRAL en función de la ingesta dietética de proteínas, fósforo, potasio, calcio y magnesio utilizando la siguiente fórmula25:

Los datos se analizaron utilizando el software Statistical Package for Social Sciences (versión 20.0; SPSS, Chicago, IL, EE. UU.). Se utilizó la prueba de Kolmogorov-Smirnov para evaluar la normalidad. Las variables cualitativas y cuantitativas se compararon entre grupos mediante la prueba de chi-cuadrado y la prueba t independiente o la prueba ANOVA unidireccional, respectivamente. Los participantes se clasificaron según los cuartiles de PRAL (Q1: − 59,49 a − 9,87, Q2: − 9,45 a − 0,28, Q3: − 0,08 a 7,79, Q4: 7,80 a 41,51). Utilizamos modelos de regresión logística multivariable para estimar el odds ratio (OR) de CU en todos los cuartiles de PRAL. En todos los modelos se determinó como referencia el primer cuartil. En el análisis de regresión logística, UC y PRAL se consideraron como variables dependientes e independientes, respectivamente. Se informaron las OR y los intervalos de confianza (IC) del 95%. Posibles factores de confusión, incluyendo género (masculino/femenino), edad (años), IMC (Kg/m2), tabaquismo actual (sí/no), educación (primaria, secundaria y preparatoria o universitaria), infección por Helicobacter pylori (sí). /no), y las ingestas dietéticas de energía total (kcal/día), ácidos grasos omega-3 (g/día), ácidos grasos trans (g/día) y fibra dietética total (g/día) se ajustaron en el modelo definitivo. Los valores de p <0,05 se consideraron estadísticamente significativos.

El protocolo del estudio fue aprobado por el comité de ética de la Universidad de ciencias médicas Shahid Beheshti (código de ética: IR.SBMU.RETECH.REC.1401.723.). Todos los sujetos participantes firmaron un consentimiento informado por escrito.

Las características generales y la ingesta dietética de los participantes en los cuartiles de PRAL se presentan en la Tabla 1. En el presente estudio se incluyeron sesenta y dos pacientes con CU recién diagnosticados y 124 controles sanos. La media ± desviación estándar (DE) de la edad y el IMC de todos los sujetos fue 36,63 ± 12,42 años y 25,39 ± 3,82 kg/m2, respectivamente. La frecuencia del sexo masculino fue significativamente diferente entre los cuartiles de PRAL (P = 0,026). Además, las calorías totales, las proteínas totales, las grasas totales, los ácidos grasos saturados (SAFA) y los ácidos grasos monoinsaturados (MUFA) fueron significativamente diferentes entre los cuartiles de PRAL (P <0,05). En cuanto a otras características generales, no hubo diferencias significativas entre los cuartiles de PRAL.

La ingesta dietética de los participantes en los grupos de caso y control se presenta en la Tabla 2. La ingesta dietética de calorías totales, carbohidratos, grasas, proteínas, SAFA, MUFA, ácidos grasos poliinsaturados (PUFA), fósforo, potasio y magnesio fue significativamente mayor en los casos. (P<0,05). El rango y la media ± DE de los casos y controles relacionados con las puntuaciones PRAL fueron de -59,49 a 41,51 y -0,24 ± 14,76 mEq/día, respectivamente.

Las OR (IC del 95%) de CU en los cuartiles de PRAL se muestran en la Tabla 3. En el modelo crudo, los participantes en el cuarto cuartil de PRAL tenían probabilidades de CU 2,51 veces mayores en comparación con aquellos en el primer cuartil de PRAL [( OR 2,51; IC del 95%: 1,03–6,14), (P = 0,043)]. Después del ajuste por edad y sexo biológico, esta asociación positiva siguió siendo significativa [(OR 2,99; IC 95% 1,16–7,72), (P = 0,023)]. En el modelo final, después de un ajuste adicional por IMC, tabaquismo actual, educación, infección por Helicobacter pylori e ingesta dietética de energía total, ácidos grasos omega-3, ácidos grasos trans y fibra dietética total, las probabilidades de CU en el nivel más alto El cuartil de PRAL fue significativamente mayor en comparación con el cuartil más bajo [(OR 3,08; IC del 95 %: 1,01–9,39), (P = 0,048)].

En el presente estudio de casos y controles, observamos que existe una asociación positiva entre la carga ácida de la dieta evaluada mediante la puntuación PRAL y el desarrollo de CU. Después de ajustar por variables de confusión, nuestros resultados mostraron que los sujetos en el cuartil más alto de PRAL tenían aproximadamente 3 veces más probabilidades de desarrollar CU que aquellos en el cuartil más bajo.

La dieta es uno de los principales determinantes de la carga ácida en el organismo, que debe ser excretada por los riñones37. En general, alimentos como el queso, la carne, los huevos y los cereales crean una carga ácida, mientras que las frutas y verduras aportan álcali al organismo. En base a esto, se considera que los patrones dietéticos basados en plantas son principalmente reductores y, por el contrario, se considera que los patrones dietéticos basados en animales aumentan principalmente la carga ácida o PRAL en el cuerpo38.

Hasta donde sabemos, no se ha realizado ningún estudio que investigue la asociación entre la carga ácida de la dieta y el riesgo de EII. No obstante, las investigaciones indican una correlación positiva entre las dietas de origen animal y la probabilidad de desarrollar EII, mientras que los enfoques dietéticos basados en plantas han demostrado una asociación negativa con la probabilidad de verse afectado por EII39. De acuerdo con los hallazgos del estudio actual, un gran estudio de cohorte prospectivo que involucró a 125.445 participantes y un período de seguimiento de 14 años reveló un aumento del 11 % en el riesgo de desarrollar CU, asociado con un patrón dietético que incluye variedades de carne blanca y roja40 . En otro estudio de cohorte con escalas aún mayores, se observó que una mayor ingesta de carne total y de carne roja aumenta el riesgo de CU en un 40% y un 60%, respectivamente41. Asimismo, Limketkai et al. demostraron que, en comparación con una dieta occidental, seguir una dieta basada en plantas puede reducir los síntomas activos de la CU en un 70%42.

Se han propuesto algunos mecanismos para justificar la asociación entre diversos patrones dietéticos y la EII. Entre ellos, una mayor capacidad antioxidante total (TAC) proporcionada por una dieta compuesta principalmente de alimentos de origen vegetal parece desempeñar un papel en la reducción del riesgo de CU43. Además, estudios recientes proponen que los cambios en la microbiota intestinal podrían ser imperativos en la fisiopatología de las EII44. En este sentido, los efectos prebióticos de una dieta rica en fibras insolubles, que conducen a una mayor producción de ácidos grasos de cadena corta (AGCC) que pueden modificar la composición microbiana intestinal, también se han propuesto como un mecanismo adicional por el cual este enfoque dietético puede influir. el riesgo de EII45,46. Por otro lado, se cree que un régimen basado en animales afecta negativamente a la diversidad y composición de la microbiota intestinal, allanando el camino para un entorno más inductor de EII47. Además, la producción de metabolitos tóxicos por bacterias intestinales, como el sulfuro de hidrógeno (H2S) producido a partir de la metabolización bacteriana de aminoácidos que contienen azufre no absorbidos, puede comprometer la integridad intestinal, lo que lleva a una función de barrera deteriorada de las células epiteliales del colon. También se ha postulado que estos metabolitos interfieren con la proliferación de estas células y, por tanto, dificultan su regeneración. Estas vías podrían eventualmente incentivar un entorno ya susceptible a anomalías colónicas, incluida la CU48,49.

Los productos finales obtenidos de la metabolización de alimentos de origen animal tienden a producir un contenido ácido neto, a diferencia de los metabolitos más alcalinos producidos a partir de alimentos de origen vegetal23. Las condiciones ácidas crónicas de la dieta en el cuerpo, acompañadas de cambios en la capacidad amortiguadora del cuerpo, eventualmente conducen a una acidosis metabólica de bajo grado, inflamación y daño celular y tisular23,50. Los estudios en seres humanos también indican un vínculo entre la carga ácida de la dieta y la inflamación. Por ejemplo, Wu et al. demostraron que los sobrevivientes de cáncer de mama que se encuentran en el cuartil de carga ácida más alta de la dieta tienen niveles plasmáticos de proteína C reactiva (PCR) entre un 30% y un 33% más altos21. Asimismo, otro estudio demostró que PRAL tenía una correlación significativa con los niveles de TNF-α51. Es digno de mención que se ha postulado que el estado inflamatorio prolongado de la mucosa intestinal es uno de los principales factores en la patogénesis de la CU52, presentando otro vínculo entre un régimen basado en animales y la fisiopatología de la enfermedad. Además, los estudios han encontrado que la carga ácida de la dieta también puede ejercer efectos metabólicos adversos al aumentar los niveles sanguíneos de cortisol19; Del mismo modo, se ha observado que los niveles de cortisol son más elevados en los casos más graves de EII53. Estas observaciones proponen justificaciones adicionales para la presunta asociación entre PRAL y UC.

Hasta donde sabemos, la asociación entre la carga ácida de la dieta y las probabilidades de CU no se ha investigado previamente mediante un estudio de casos y controles bien diseñado. Además, el estudio se realizó en Irán como un país en desarrollo donde los factores culturales y socioeconómicos desempeñan un papel importante en la creación de variaciones interindividuales significativas en la ingesta dietética. Sin embargo, este estudio tuvo algunas limitaciones. En primer lugar, el diseño de casos y controles del estudio no puede garantizar una relación causal; Se necesitan más investigaciones, especialmente en el formato de estudios de cohorte e intervencionistas, para certificar la direccionalidad de la asociación observada. En segundo lugar, aunque el cuestionario FFQ utilizado en el presente estudio ha sido validado, está inherentemente sujeto a sesgos de recuerdo y errores de medición. Además, la limitación del tamaño de la muestra no nos permitió crear cuartiles específicos por sexo. Finalmente, se sugiere tener en cuenta en futuros estudios mediciones más objetivas, incluidos biomarcadores, como los niveles séricos de marcadores inflamatorios y electrolitos y la composición de la microbiota intestinal.

En el estudio actual, se observó que una mayor carga de ácido en la dieta evaluada mediante la puntuación PRAL se asocia con mayores probabilidades de CU. Recomendamos que se realicen futuros estudios prospectivos con períodos de seguimiento a largo plazo para aclarar aún más la relación causal entre la carga ácida de la dieta y el riesgo de CU.

Los conjuntos de datos utilizados y/o analizados durante el presente estudio están disponibles del autor correspondiente previa solicitud razonable.

enfermedad de Crohn

Proteína C-reactiva

Enfermedad por reflujo gastroesofágico

Gastrointestinal

Enfermedad inflamatoria intestinal

Síndrome del intestino irritable

Ácido graso monoinsaturado

Enfermedad del hígado graso no alcohólico

Carga potencial de ácido renal

Ácido graso poliinsaturado

Ácido graso saturado

Ácidos grasos de cadena corta

Capacidad antioxidante total

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Este estudio está relacionado con el Proyecto NO: 1401/59455 del Comité de Investigación Estudiantil de la Universidad de Ciencias Médicas Shahid Beheshti (SBMU), Teherán, Irán. También agradecemos al "Comité de Investigación Estudiantil" y al "Rector de Investigación y Tecnología" de la Universidad de Ciencias Médicas Shahid Beheshti por su apoyo financiero a este estudio.

Este estudio está relacionado con el proyecto NO: 1401/59455 del Comité de Investigación Estudiantil de la Universidad de Ciencias Médicas Shahid Beheshti (SBMU), Teherán, Irán.

Comité de Investigación Estudiantil, Departamento de Nutrición Clínica y Dietética, Facultad de Nutrición y Tecnología de los Alimentos, Instituto Nacional de Investigación en Nutrición y Tecnología de los Alimentos, Universidad de Ciencias Médicas Shahid Beheshti, Teherán, Irán

Mina Movahedian

Centro de Investigación de Medicina Tropical del Golfo Pérsico, Instituto de Investigación de Ciencias Biomédicas del Golfo Pérsico, Universidad de Ciencias Médicas de Bushehr, Bushehr, Irán

Hadi Emamat

Departamento de Nutrición, Facultad de Salud y Nutrición, Universidad de Ciencias Médicas de Bushehr, Bushehr, Irán

Hadi Emamat y Hadith Tangestani

Departamento de Nutrición Clínica y Dietética, Facultad de Nutrición y Tecnología de los Alimentos, Nutrición Nacional y Tecnología de los Alimentos, Instituto de Investigación Universidad de Ciencias Médicas Shahid Beheshti, Apartado postal: 19395-4741, Teherán, Irán

Samaneh Rashvand y Azita Hekmatdoost

Departamento de Nutrición Clínica, Facultad de Nutrición y Ciencias de los Alimentos, Universidad de Ciencias Médicas de Shiraz, Universidad de Ciencias Médicas de Shiraz, Shiraz, Irán

Hamid Ghalandari

División de Gastroenterología y Hepatología, Universidad de Ciencias Médicas de Tabriz, Tabriz, Irán

Mohammad Hossein Somi

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AH, HE y MM conceptualizaron el estudio. SR y MHS recopilaron los datos. MM, HE y HT escribieron el manuscrito. Él analizó los datos. HG y AH revisaron el manuscrito. AH supervisó el estudio. Todos los autores aprobaron la versión final del manuscrito. Consentimiento por escrito para publicación obtenido de todos los participantes.

Correspondencia a Azita Hekmatdoost.

Los autores declaran no tener conflictos de intereses.

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Movahedian, M., Emamat, H., Tangestani, H. et al. Asociación entre la carga ácida de la dieta y las probabilidades de colitis ulcerosa: un estudio de casos y controles. Informe científico 13, 13738 (2023). https://doi.org/10.1038/s41598-023-41069-6

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Recibido: 26 de mayo de 2023

Aceptado: 21 de agosto de 2023

Publicado: 23 de agosto de 2023

DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-023-41069-6

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